双酚S（BPS）作为双酚A（BPA）的主要替代品，广泛应用于食品包装、热敏纸及医疗设备中。然而，随着科学研究深入，其经皮吸收特性与分子毒性机制逐渐浮出水面，揭示了这种“安全替代品”可能潜藏的健康风险。

一、经皮吸收：从日常接触到体内暴露

皮肤暴露的隐蔽性

热敏纸与货币污染：研究显示，收银员在接触含BPS的热敏纸后，尿液中BPS浓度显著升高。更令人担忧的是，BPS可转移至纸币上，成为日常接触的“隐形污染源”。吸收效率差异：尽管BPS的经皮吸收速率低于BPA，但其代谢率更低，导致游离态BPS在体内滞留时间更长，可能增加健康风险。

职业暴露风险

收银员群体：职业暴露研究证实，收银员换班后尿液中BPS水平显著高于非收银员，提示长期接触可能引发健康问题。儿童与孕妇：儿童手口行为频繁，孕妇皮肤屏障功能变化，均可能增加BPS的经皮吸收风险。

二、分子毒性机制：从细胞干扰到系统损害

内分泌干扰效应

雌激素受体激活：BPS可与雌激素受体结合，干扰内分泌系统平衡。尽管其亲和力低于BPA，但长期低剂量暴露仍可能引发代谢紊乱、生殖毒性等问题。甲状腺激素干扰：动物实验显示，BPS可能影响甲状腺激素合成与代谢，进一步加剧内分泌失衡风险。

氧化应激与细胞损伤

活性氧生成：BPS可诱导细胞内活性氧（ROS）水平升高，导致氧化应激反应，进而损伤细胞膜、DNA及蛋白质。Nrf2通路激活：研究证实，BPS通过激活Nrf2转录因子，干扰细胞抗氧化防御系统，加剧氧化损伤。

表观遗传影响

DNA甲基化异常：孕期BPS暴露与儿童认知功能下降相关，其机制涉及GRIN2B基因调控区DNA甲基化改变。这一表观遗传修饰可能影响神经系统发育，增加神经发育障碍风险。跨代效应：动物实验提示，BPS暴露可能引发跨代健康效应，需进一步研究其遗传毒性机制。

致癌与致畸潜力

致癌信号通路：BPS可能通过激活雌激素受体相关信号通路，促进细胞增殖与肿瘤发生。流行病学研究虽未明确证实其致癌性，但细胞实验已显示潜在风险。发育毒性：动物实验表明，BPS可干扰胚胎发育，导致生殖系统异常及行为学缺陷。

三、健康风险：从实验室到公共卫生的警示

多途径暴露的累积效应

皮肤、饮食与吸入：BPS可通过多种途径进入人体，其健康风险可能被低估。例如，接触热敏纸后手抓食物，可能同时增加经口暴露风险。

政策监管的滞后性

全球标准不一：尽管欧盟已将BPS列为“内分泌干扰物”，但全球多数地区仍缺乏专项标准，导致监管空白。替代品风险：BPS的广泛使用反映了化学替代品监管的困境，即“从一种风险转向另一种风险”。

四、防护策略：从个人到社会的行动

减少皮肤接触

使用防护手套：接触热敏纸或可疑塑料制品时，佩戴丁腈手套可有效减少BPS吸收。避免手口接触：处理含BPS物品后及时洗手，避免用手直接接触食物。

选择安全产品

认证标识：优先选择标明“无BPS”或“BPA-Free”的塑料制品，但需警惕“安全替代品”的误导性宣传。天然材质替代：使用玻璃、不锈钢等天然材质容器，减少塑料制品使用。

政策与行业推动

加强毒理学研究：需更多动物实验与人群流行病学研究，明确BPS的长期健康效应。推动绿色化学：鼓励开发本质安全的替代品，减少内分泌干扰物的使用。

双酚S的经皮吸收与分子毒性机制研究，揭示了化学替代品风险评估的复杂性与挑战性。未来，需通过科技创新、全球治理与公众参与，构建更安全、更透明的化学品管理体系。唯有如此，才能真正终结“双酚时代”，守护人类健康。